Nový pohled na rýmu: Proč banální nemoc potrápí každého jinak?
Nový laboratorní výzkum ukazuje, že o závažnosti rýmy nerozhoduje samotný virus, ale způsob, jakým buňky nosní sliznice aktivují imunitní obranu.
Rýma je obvykle považována za banální onemocnění, které během pár dní samo odezní. Stejný virus, který u většiny lidí vyvolává jen lehké nachlazení, může u kuřáků, astmatiků či pacientů s chronickými plicními nemocemi způsobovat vážné, někdy až život ohrožující komplikace. Nová laboratorní studie nyní ukazuje, že klíč k tomuto rozdílu neleží ani tak ve viru samotném, ale v tom, jakým způsobem na něj reagují buňky v nose.
Vědci vytvořili tzv. „nos v petriho misce“ – miniaturní laboratorní model lidské nosní sliznice – a pomocí něj sledovali, jak se jednotlivé buňky chovají po nakažení rinovirem, nejčastějším původcem běžného nachlazení. Výsledky studie, publikované v časopise Cell Press Blue, naznačují, že rozhodujícím faktorem je rovnováha imunitní odpovědi, nikoli samotná přítomnost viru.
Imunitní rovnováha
První linií obrany proti virům v nose jsou epitelové buňky, tvořící výstelku nosní dutiny. Jakmile zaznamenají infekci, vyšlou signály imunitnímu systému, který začne produkovat tzv. interferony – molekuly, jež brání virům v množení a šíření.
Výzkumný tým vedený doktorkou Ellen Foxmanovou z Yaleovy univerzity použil moderní metodu sekvenování RNA na úrovni jednotlivých buněk, která umožňuje sledovat, jaké geny jsou v každé buňce aktivní. Díky tomu mohli vědci poprvé detailně porovnat, jak na infekci reagují různé typy buněk nosní sliznice – například řasinkové buňky zajišťující samočištění nosu nebo buňky produkující hlen.
Ukázalo se, že při správně fungující imunitní reakci virus napadne méně než jedno procento buněk a infekce se během několika dnů sama utlumí. Jakmile však vědci experimentálně potlačili účinek interferonů, situace se dramaticky změnila: infikováno bylo přes 30 % buněk a imunitní systém reagoval přehnaně silně.
Když se obrana vymkne kontrole
Při nedostatku interferonů převzala hlavní roli molekula zvaná NF-κB, která funguje jako „dirigent“ zánětlivé reakce. Její nadměrná aktivace vedla k prudkému zvýšení hladin cytokinů (zánětlivých signálních molekul) a k nadprodukci hlenu – přesně těch procesů, které jsou spojeny s těžkým průběhem infekce dýchacích cest.
Podle odborníků to může vysvětlovat, proč někteří lidé reagují na rýmu nepřiměřeně silně. Část populace má totiž geneticky oslabenou schopnost produkovat interferony, a jejich imunitní systém tak místo přesné antivirové obrany sklouzne k chaotickému zánětu.
Naděje pro léčbu rýmy
Studie také testovala několik antivirotik, včetně experimentálního léku rupintrivir, který sice v minulosti selhal v klinických studiích proti rýmě, ale v laboratorním modelu dokázal tlumit přehnanou imunitní reakci. Autoři studie naznačují, že by takové léky mohly najít uplatnění alespoň u rizikových pacientů, například s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN).
Odborníci však varují před jednoduchými řešeními. Potlačení klíčových zánětlivých drah totiž může oslabit schopnost těla infekci vůbec zvládnout. Ideální léčba by proto měla být vysoce cílená – zasahovat virus nebo konkrétní fázi imunitní reakce, aniž by celý obranný systém „vypnula“.
Rinoviry zůstávají jedním z nejodolnějších protivníků moderní medicíny, mimo jiné proto, že se velmi rychle vyvíjejí a snadno získávají odolnost vůči léčbě. Jak ale ukazuje aktuální výzkum, skutečný problém možná neleží ve viru samotném, ale v tom, jak rozdílně na něj lidské tělo reaguje. Právě detailní pochopení těchto rozdílů by v budoucnu mohlo otevřít cestu k účinnější a personalizované léčbě i zdánlivě „obyčejných“ nemocí, jako je rýma.
